Про небезпеку респіраторних вірусних інфекцій

(оригінальний текст популярної лекції)

З наближенням холодної пори року зростає частота респіраторних вірусних інфекцій. Для когось така інфекція проявиться банальною нежиттю (ринітом – запалення слизової оболонки носа), ларинготрахеїтом (запалення гортані та трахеї), бронхітом, в окремих випадках може розвинутися більш тяжка патологія – вірусна пневмонія. Особливістю вірусних інфекцій є те, що вони часто знижують імунітет, тобто розвивається тимчасовий імунодефіцит. На фоні імунодефіциту можуть розвинутися вторинні (додаткові) інфекції – бактеріальні або навіть грибкові, викликані мікроскопічними грибками. Приєднання вторинних інфекцій здатне зумовити тяжкі ускладнення – абсцес легень (новостворена порожнина, яка заповнена гноєм), гангрену легень (повзучий поширений некротичний розклад легеневої тканини), плеврит (запалення плеври – оболонки легень), емпієму плеври (накопичення гною в плевральній порожнині), сепсис (в народі це називають «зараження крові»), септичний шок тощо. Названі ускладнення добре відомі медикам і лікарі в принципі знають, як здійснювати їх профілактику чи лікування.

Мета даної лекції полягає в іншому – у висвітленні найбільш небезпечного і погано контрольованого ускладнення, яке може виникати при різних типах ураження легень, у т.ч. вірусної природи. Мова йде про гострий респіраторний дистрес-синдром (ГРДС), який буває як у дорослих людей (дорослий тип ГРДС) так і у дітей раннього віку (дитячий тип ГРДС).  

ГРДС є найбільш тяжким варіантом перебігу гострого ушкодження легень зі смертністю понад 40% навіть при негайному наданні найсучаснішої медичної допомоги у провідних клініках світу. Причинами ГРДС можуть бути зовнішні чи внутрішні чинники різної природи (біологічні, хімічні, фізичні), які здатні уразити клітини респіраторних відділів легень та кровоносного русла легеневої тканини.

Кожен рік у світі реєструється понад 1 млн спостережень  ГРДС. Характерним є те, що ГРДС діагностують переважно в тих країнах, де високо розвинена медицина. Це, а також ситуація, яка склалася з діагностикою даної патології в період епідемії грипу в Україні у 2009 році, дозволяють припустити, що реальна кількість випадків ГРДС є вищою, тож фактичні цифри у багатьох країнах, у т.ч. в Україні, можливо, є заниженими, причому скоріше з причин суб’єктивних (підготовка лікарів - ознайомленість їх з проблемою ГРДС), ніж об’єктивних.

Найбільш характерною рисою ГРДС є те, що дифузно (тотально по всій легені) і одномоментно вражаються обидві легені, і саме це кардинально відрізняє ГРДС від класичних запальних процесів у легенях, хоча механізми розвитку ГРДС демонструють багато ознак запального процесу. ГРДС розвивається дуже швидко, що також є важливим моментом в плані низької ефективності заходів боротьби з цією патологією. Заходи потрібно розпочинати якомога раніше.

 



Рис. 1. Так виглядають легені при гострому респіраторному дистрес-синдромі в першу фазу свого розвитку (ексудативна фаза). Обидві легені збільшені у розмірах, важкі за рахунок повнокров’я та набряку, темно-червоного кольору із синюшним відтінком на поверхні (сфотографував професор І.С.Давиденко, 2009, м. Чернівці).

 

При ГРДС по всій легені в просвітах альвеол стрімко накопичується у великій кількості рідина і клітини, стінки респіраторних відділів легень вкриваються так званими гіаліновими мембранами (суміш фібрину та інших білків), які, як клей прилипають і додатково погіршують газообмін між повітрям і кров’ю. Власне це і є головною небезпекою для життя хворого, бо порушення газообміну є вкрай тяжким, дуже швидко наростає загальна гіпоксія, яка в свою чергу згодом спричиняє гостру поліорганну недостатність (ураження багатьох, а іноді і всіх, органів). Остання, як правило, стає безпосередньою причиною смерті при ГРДС.

 


 

Рис.2. Гострий респіраторний дистрес-синдром, ексудативна фаза. Мікроскопічне дослідження. Гіалінові мембрани вказані стрілками. Фарбування гістологічних зрізів гематоксиліном і еозином (сфотографував професор І.С.Давиденко, 2009, м. Чернівці).



Щоби запобігти розвитку порушень газообміну і гіпоксії малоуспішними є, наприклад, такі заходи, як штучна вентиляція легень, бо респіраторні відділи легень, як це вказувалося вище, наповнені рідиною і повітря до них майже не доходить. Більш того, штучна вентиляція легень спроможна викликати додаткове ушкодження легеневої тканини і поглибити прояви ГРДС. Найбільш ефективним засобом боротьби із гіпоксією при ГРДС на сьогодні є так звана екстракорпоральна оксигенація крові, для чого використовується спеціальний апарат. Принцип методу екстракорпоральної оксигенації полягає у тому, що кров через голку, яка введена у кровоносну судину пацієнта, прямотоком запускається в апарат (екстракорпоральний оксигенатор), у ньому відбувається необхідний газообмін, а далі кров знову надходить (повертається) через іншу голку в кровоносну судину пацієнта. Тобто, екстракорпоральний оксигенатор по суті замінює людині легені в плані газообміну. Таким чином, виграється критичний час і легені мають можливість відновитися. Щоправда, це відновлення не є простим, воно триває понад три тижні (приблизно до двох місяців). На жаль, перенесений ГРДС полишає по собі в легенях своєрідний морфологічний слід – мікрофіброкістозні зміни (надмірне розростання ущільненої сполучної тканини з утворенням численних неприродних порожнин - кіст). Отже, хворий на ГРДС, якого вдалося спасти від тяжкої гіпоксії і смерті, не вважається таким, що остаточно видужав. У такого хворого на все життя залишаються хворими легені, а згодом з цієї причини, скоріш за все, ще й виникне недостатність правого відділу серця. Щоправда, з цим можна жити багато років.

Отже, найбільш тяжким і смертельно небезпечним ускладненням гострих респіраторних інфекцій може стати гострий респіраторний дистрес-синдром.

Вчені багато років ламали голову над тим, чому один і той же чинник, наприклад, вірус грипу, в одних людей спричиняє легкі форми захворювання, а в інших – призводить до ГРДС. На сьогодні, напевно, медицина вже має попередню відповідь на це питання. Зокрема, генетики з’ясували, що у деяких людей є особливий ген, його назвали ген ALI (від англійського «Acute Lung Injury» - «Гостре ушкодження легень»). Вважається, що цей ген (напевно, насправді мова йде про кілька генів) може «вмикатися» в певний період життя людини – створює певні морфологічні, біохімічні та імунологічні передумови для ГРДС, і якщо в цей період людина стикається з чинником, який здатний запустити розвиток ГРДС, це, на жаль, неодмінно відбувається. Дотичним підтвердженням такого механізму ГРДС за участі «включених» генів є те, що у період епідемії грипу в Україні у 2009 році дистрес-синдромом вражалися переважно люди певного віку та певного фенотипу (певної будови тіла). Варто відмітити, що на жаль, генетичний аспект ГРДС знаходиться ще на стадії вивчення, багато чого залишається невідомим. Але головний висновок з вищевикладеного полягає в тому, що небезпеку різноманітних ускладнень респіраторних вірусних інфекцій слід усувати на стадії запобігання – профілактики респіраторної вірусної інфекції.


Професор Ігор Давиденко

e-mail - davydenko.igor@bsmu.edu.ua